Det nysgjerrige tilfellet av Blind Baby Epidemic

Det nysgjerrige tilfellet av Blind Baby Epidemic

Historien om en trist og tragisk epidemi som skjedde for bare 70 år siden, men som få mennesker vet om i dag. (Men du er kjent med minst en av sine ofre.)

MONTEREY

14. februar 1941, dr. Stewart Clifford, en barnelege i Boston, gjorde et hussamtal for å sjekke på en av hans pasienter, den tre måneder gamle datteren til en ung rabbin. Jenta var født flere uker for tidlig, veide bare fire pund ved fødselen, men hadde det bra i månedene siden fødselen hennes. Dessverre virket noe nå galt. Det var en grayness i jentens elever - og hun syntes å ha mistet sin evne til å se. Clifford kontaktet sin venn, Dr. Paul Chandler, en av Bostons ledende oftalmologer. Chandler undersøkte jenta og fortalte Clifford at han hadde funnet noe han aldri hadde sett før: det var merkelige gråmasser festet til baksiden av linsene i begge barnets øyne. Enda verre var Cliffords diagnose riktig. Jenta var helt blind.

Bare dager senere ble en annen av Cliffords pasienter, denne en syv måneder gammel baby, oppdaget å ha de samme symptomene. Den babyen hadde også blitt blind. Og akkurat som med det forrige tilfellet, var barnet født for tidlig.

EPIDEMI

I 1942 ble flere andre tilfeller av premature babyer blindt, med de samme symptomene - utseendet av gråmasser i babyens øyne - rapportert i Boston-området. Samme år kontaktet Clifford Dr. Theodore Terry, professor i opthalmologi ved Harvard Medical School, og ba ham om å se på de mystiske tilfellene. Terry studerte fem tilfeller, og skrev en artikkel om tilstanden i American Journal of Ophthalmology. Når øye leger rundt om i landet så artikkelen, ble lignende historier rapportert utenfor Boston-området.

Innen 1945 hadde Terry samlet inn informasjon om 117 for tidlige spedbarn som hadde blitt rammet av det som ble kalt retrolental fibrofasia (RLF) -medisinsk-ese for "arrvev bak øyelinsen." Ofrene hadde varierende grader av synsfare- men de hadde alle den karakteristiske massen av arrvæv inni øyebollene sine. Det var nå åpenbart at disse ikke var engangssaker: noe var preget av for tidlig babyer på en måte som ikke hadde blitt sett før, og alle tilfellene - eller i det minste de fleste av dem - var relatert.

De fleste oftalmologer som studerte RLF var overbevist om at tilstanden var relatert til det faktum at alle sine ofre hadde blitt født for tidlig. Det var forståelig. For tidlig fødsel kan forårsake et bredt spekter av helseproblemer, mindre og alvorlige, bare fordi kroppene av "preemier" ikke har fullført den normale utviklingen i utero som gjør dem klar for liv utenfor livmor.

Men Terry var ikke overbevist: hvis dette bare var en annen tidlig fødselskomplikasjon, hvorfor hadde det ikke vært sett før?

Og de fleste babyene han personlig hadde undersøkt, hadde helt normale øyne ved fødselen. De hadde bare blitt påvirket av tilstanden i ukene, og i mange tilfeller måneder etter at de ble født. Terry var overbevist om at noe annet var på spill. Dessverre var han ikke i stand til å bekrefte dette - han døde av et hjerteinfarkt i 1946, i en alder av 47 år.

RLF

Så hva var det som foregikk i øynene til ofrene for RLF? Først i 1942 hadde legene oppdaget at tilstanden først og fremst påvirket retina i ofrets øyne, og ikke linsene, som tidligere hadde vært antatt. (Retina er det tynne lag av vev som strekker innsiden av øyebollens bakside. Det holder fotoreceptorene som "leser" innkommende lys og sender den informasjonen til hjernen via optiske nerver, der den er oversatt til bildene vi ser .)

Retina i øynene våre er rike på små blodkar, som de får næringsstoffene de trenger for å fungere. Av ukjente årsaker vokste retinasene til RLF-ofrene for mange blodårer, hvorav mange var unormalt formet eller defekt. I de verste fallene forårsaket denne unormale blodkarveksten en berørt retina for å løsne seg fra sin posisjon på øyets bakre indre vegg, og å migrere til en posisjon bak øyelinsene - det var de "rare gråmassene" som var Det første tegn på sykdommen. Fordi sunn, festet retina er avgjørende for selv rudimentær syn, RLF på det verste førte til fullstendig blindhet.

HVA SKJER?

I årene etter 1946, med antall tilfeller av RLF som økte i USA og i andre land, ble teorier om årsaken til tilstanden studert på sykehus og forskningslaboratorier rundt om i verden. Fordi de fleste eksperter var overbevist om at tilstanden var ny, sankte mange av teoriene rundt nylig utviklede behandlinger for premature babyer. De inkluderte bruk av antibiotika, blodtransfusjoner, store doser vitaminer og hormonbehandlinger. Men ingen av studiene førte til oppdagelsen av hva som forårsaket RLF - og antall ofre holdt seg økende.

Og en av de mest oppsiktsvekkende aspektene om RLF: Det skjedde nesten utelukkende i moderne, utviklede nasjoner - inkludert USA, Canada, Storbritannia og flere andre vestlige europeiske nasjoner, Australia og Cuba - hvor omsorg for premature babyer hadde blitt bedre og barnedødeligheten for preemier hadde falt dramatisk i løpet av de siste tiårene.

BABY SKRITT

I 1949 begynte leger å undersøke behandling av premature babyer som tidligere studier hadde oversett: inkubatorer. Inkubasjonsanordninger var blitt brukt til å holde følsomme babyer varme siden slutten av 1800-tallet, men i 1930-tallet ble det utviklet en lufttett inkubator som kunne opprettholde unormalt høye luft-oksygenivåer. Gjennom 1940-tallet ble det blitt stadig mer vanlig i den utviklede verden å behandle preemier med høye oksygenkonsentrasjoner, ofte i flere uker om gangen. Behandlingen ble kreditert med å redusere dødeligheten ... men hadde det vært en ukjent pris for den lavere prisen? Ved begynnelsen av 1950-tallet trodde mange leger at det kunne være tilfelle.

I løpet av de neste årene ble det gjennomført flere studier som involverte premature babyer som ble holdt i oksygenforsyende inkubatorer i land rundt om i verden. Den mest bemerkelsesverdige var en ledet av to leger, Arnall Patz, en øyeleger, og Leroy Hoeck, en barnelege, på Gallinger kommunale sykehus i Washington, D.C.- og resultatene var sjokkerende.

Forsøk og feil

I løpet av to år (1951 til 1953) studerte Patz og Hoeck 65 for tidlige babyer, alle veier mindre enn 3,5 pounds ved fødselen, delt inn i to grupper. En gruppe ble holdt i inkubatorer med 65 prosent oksygenivåer og høyere i fire til syv uker om gangen (standardbehandling for premature babyer på den tiden). Den andre gruppen fikk lavere nivåer - 40 prosent oksygen eller mindre - men bare når det ble vurdert medisinsk nødvendig, og bare for fra en til 14 dager om gangen. (Merk: Foreldrene ble ikke bedt om tillatelse til å få barna sine til å delta i studien, og ble bare fortalt om det etter at det hadde begynt - noe som var ganske normalt for æraen.)

Resultater: Kun 16 prosent av babyene i lavt oksygen-gruppen utviklet RLF, sammenlignet med ca 61 prosent av de i gruppen med høy oksygen. (Tolv av babyene i oksygengruppen gikk blind, sammenlignet med bare en i gruppen med lav oksygen.)

Resultatene fra Patz og Hoecks studie førte til National Institutes of Health (NIH) for å starte en mye større studie, involvert 18 amerikanske sykehus og tusenvis av barn. Resultatene av den studien - som bekrefter at høye nivåer av oksygen over lange tidsperioder spilte en stor rolle i utviklingen av RLF-ble publisert i 1955.

Aftermath

I årene etter Patz-Hoeck- og NIH-studiene ble bruken av langvarig eksponering for høye oksygen i pleie av premature babyer sterkt redusert på sykehus over hele verden, og ved slutten av 1950-tallet var blindeepidemien i premature babyer over . Her er noen opplysninger om epidemien, og tilstanden til sykdommen siden den tiden:

  • Prosessen gjennom hvilken høye oksygenivåer forårsaker RLF er ganske komplisert, men her er en grunnleggende forklaring: Retinal blodkar utvikles normalt i utero, bare de siste ukene av svangerskapet, og krever relativt lave nivåer av oksygen i de utviklende retina. Fordi denne vekstprosessen er ufullstendig i premature babyer, påvirker høye nivåer av oksygen den normale karbonvekstprosessen, og får karene til å vokse for raskt, for stort og i unormale former, noe som kan føre til RLF.
  • Anslagsvis 12 000 preemier utviklet RLF under epidemien. Mer enn 10.000 av dem mistet synet.
  • Navnet på retrolental fibroplasi ble endret i årene etter at det ble oppdaget det involvert retina, og ikke linsene, av de berørte øynene. Det er nå kjent som retinopati av prematuritet (ROP).
  • Noen kjente ofre for RLF er jazzsanger / pianist Diane Schuur (født 1953) og skuespiller / sanger Tom Sullivan (født 1947). Det mest berømte offeret til RLF: Stevie Wonder, som ble født i 1950.

Legg Igjen Din Kommentar